8. Ikke-reduserbar kompleksitet
Problemet med ikke-reduserbar kompleksitet er beskrevet av M. Behe (1996). Han har illustrert konseptet med ikke-reduserbar kompleksitet i ulike systemer som har multiple komponenter, f.eks. en bakterieflagell som har 20-30 komponent-deler. Poenget i følge Behe er at hver komponent (del) ikke har noen verdi utenfor konteksten med hele den funksjonelle enheten. Ikke-reduserbare systemer må dermed komme sammen under ett, i stedet for å dannes ved en enhet (komponent) om gangen. Det molekylære maskineriet som ligger under protein-syntesen er fantastisk. Mer komplekse protein-molekyler har mange hundre komponent-deler. Men det underliggende gen har som produserer det, har tusener av komponent-deler. Alle disse delene samvirker, og definerer hverandre gjensidig. Hver nukleotide har bare mening i kontekst av alle de andre. Hver nukleotide er poly-funksjonell og samvirker med mange andre polyfunksjonelle nukleotider.
DNA-sekvensen definerer regionale 3-dimensjonale kromatin strukturer, lokale protein bindinger, koding for avlesning, utrulling/ sammentrekning, og definerer også en eller flere RNA-sekvenser. RNA-sekvensen definerer RNA-stabilitet, RNA-variabel spleising, RNA prosessering, RNA-transport, avskrivnings-effektivitet og protein-sekvenser.
Bilde 5: Aktivitet i cellen, -som er ikke-reduserbar
Vi skjønner ikke helheten i hvordan ett enkelt gen i høyere livsformer arbeider, sett i sammenheng med alt annet som skjer i cellen. Ett enkelt gen med alle sine samhandlinger, er ennå for kompleks for oss. Når vi betrakter den fulle kompleksiteten til ett gen, inkludert dets regulerende og arkitektoniske elementer, så har ett enkelt gen omkring 50.000 komponent deler. Ett enkelt gen er en mikroskopisk flekk, av ikke-reduserbar kompleksitet som utgjør en enkelt celle. Livet selv, er essensen av ikke-reduserbar kompleksitet, som er grunnen til at vi ikke kan begynne å tenke på å danne liv på egen hånd. Livet er lag på lag av ikke-reduserbar kompleksitet. Våre beste flytdiagram, er bare barnemat i forhold til virkelig biologisk kompleksitet. Det beste vi kan gjøre er å etterape naturen, for å kopiere dens genialitet.
9. Nesten alle tjenlige mutasjoner må være ‘nesten nøytrale’
Som avdekket av Kimura (1997), gjør problemet med ‘nesten-nøytralitet’ at essensielt alle tjenlige mutasjoner faller innenfor ‘Ikke-seleksjons-sonen’ oppdaget av Kimura. Ingen slike mutasjoner kan det selekteres på. Vårt lenge etterlengtede nye gen, må visst ha noen få nukleotider som har betydelige effekter. F.eks. de som spesifiserer de aktive sidene på enzym. Men slike nukleotider kan bare ha viktige virkninger i konteksten til hele proteinet og hele gen-sekvensen. De individuelle nukleotidene i genet har bare en liten innvirkning på hele enheten, og mindre innflytelse på fitness ved hele individet. I kombinasjon med hverandre inneholder disse nukleotidene mesteparten av informasjonen som genet inneholder. Likevel er de individuelle nukleotidene ikke-selekterbare. Så hvordan kan de etableres og holde på plass under gen-konstruksjonen? Det som gjelder for den store massen av nukleotider, gjelder også for ‘elite-nukleotidene’. På grunn av ‘nesten-nøytral’ problemet når vi ikke engang til 1. stadium i å bygge vårt
‘håpefulle gen’. Det blir ingen måte ut fra naturalistisk evolusjonsteori verken å ‘sette dem på plass’ eller å ‘holde dem der’. ‘Nær nøytral’ problemet er sterkt bevis for at hvert gen må være designet, og at det ikke finnes noen måte den kan bygges på nukleotide for nukleotide, via seleksjon.
Bilde 6: Kimuras ikke-seleksjons sone
10. De dårlige mutasjonene -igjen
Vi har betraktet ulike argument for at progressive mutasjoner må være meget begrenset i sin rekkevidde/betydning. Det skyldes bl.a. det faktum at progressive seleksjoner blir opptrer i et antall av 1: 1-million i forhold til skadelige mutasjoner. Vi skal nå se litt mer på disse:
a)
Muller’s sperreverk –Som nevnt, har vi essensielt ikke historisk bevis for rekombinasjon innen det menneskelige genom, med dets store blokker (clustre) av DNA. Rekombinasjon synes primært å være mellom gener, ikke mellom nukleotider. Så mellom begrensede gen-sekvenser, er det essensielt ingen rekombinasjoner. Enhver slik blokk som ikke har rekombinasjon, er emne for ‘Muller’s sperreverk’ Det
innebærer at de gode og de dårlige ikke kan separeres. Siden de dårlige overgår de gode så totalt i antall, kan vi være sikre på at slike DNA-strekk av DNA må degenerere. Horden av dårlige mutasjoner, vil alltid dra de tjenlige med seg i dragsuget. Selv om vi i teorien skulle ha 99 gode mutasjoner, innen en region, så ville vi oppleve at mens vi ventet på én ny god mutasjon, så ville vi se at flere av de andre begynne å degenere. Tiden blir en fiende, da informasjon avtar med tiden. Muller’s sperreverk vil drepe ett nytt gen, lenge før det kan ta fasong.
b) For mye seleksjons-kostnad- Vi har diskutert seleksjons-kostnader, f.eks. i forbindelse med Haldane’s dilemma-som kun betraktet tjenlige mutasjoner. Men vi har bare råd til å ‘betale for’ progressive mutasjoner, etter å ha betalt alle andre reproduksjons-kostnader, inklusive alle kostnader med eliminasjon av ødeleggende mutasjoner. Siden det er så mange ødeleggende mutasjoner, har vi ikke engang råd til å betale kostnadene med å eliminere dem. Det finnes en måte å omgå problemet, men det innebærer å låne ‘seleksjons-penger’ fra vår langvarige kamp mot skadelige mutasjoner. Selv om en på kort sikt kan få noen positive virkninger, blir effekten uvegerlig degenerasjon på lang sikt.
Bilde 7: Stadig degenerering Eks. på Muller sperreverk
c) Ikke-tilfeldige mutasjoner – Det viser seg faktisk at mutasjoner ikke er totalt tilfeldige. Så kan en undres om det vil hjelpe i å danne nye gener? La oss betrakte problemstillingen: Vi vet nå at noen nukleotide-posisjoner har mye større sannsynlighet for å mutere enn andre (hot-spots), og at noen nukleotider er favorisert i substitusjoner. Mutasjons hot-spots kan gi oss mutasjoner raskere i den lokasjonen, men mens vi venter på samsvarende mutasjoner andre steder (cold spots), så vil hot-spots mutere tilbake igjen. En må reselektere tjenlige mutasjoner innen hot-spots, mens vi venter på selv den første gode mutasjonen innen ‘cold-spots’. En større tendens til å mutere til f.eks. T i en bestemt lokasjon, vil være tjenlig om det er T vi ønsker. Men det vil sinke tjenlige mutasjoner om det en av de andre tre (C,A,G) som trengs. Gjennomsnittlig vil bias mot T-mutasjoner forsinke progressive mutasjoner i 75% av tilfellene. Dessverre er det en form for Ikke-tilfeldige mutasjoner som hindrer informasjons-bygging.
Bilde 8. Eks. på bakterie-flagell
11. Tilleggskommentar
I boka 'The Edge of Evolution' (2007) bedømmer M. Behe massive empiriske data, knyttet til tre viktige medisinske mikroorganismer (AIDS-virus, malaria-viruset og E-coli bakterien). Disse mikroorganismene er kjent for å være meget muterbare og gjennomgå massive seleksjons-sykluser. De blir referert til som 'kraftfulle eksempler på evolusjonære systemer'. Behe viser at mens disse organismene raskt tilpasser seg nye eksterne omgivelser, så frambringer de ingen indre funksjonelle endringer. Selv innen disse 'ideelle evolusjonære systemene', så representerer type endring bare 'fine-tuning', ikke sanne nyskapninger. Selv om forskere har fulgt disse organismene gjennom et enormt antall reproduktive sykluser, mange flere enn det høyere organismer har gjennomlevd på jorda, så har alle observerte endringer bare vært midlertidige virkemidler. Behe viser klart at det primære aksiomet ikke kan skape ikke-reduserbar kompleksitet, selv på enkleste nivå.
Oppsummering:
Vi har altså sett at, selv om vi ignorerer ødeleggende mutasjoner, så kan ikke mutasjoner/seleksjon bygge opp ett eneste gen, innen tidsrammen for menneskets evolusjonære tidsskala. Når ødeleggende mutasjoner blir faset inn igjen, ser via at mutasjoner/seleksjon ikke noensinne kan danne ett enkelt gen. I forhold til det Primære aksiom som hevder at mutasjoner og naturlig seleksjon har dannet all nåværende biologisk informasjon, så er dette i praksis et formelt bevis mot funksjonaliteten i det Primære aksiomet.